Desvendando novos mistérios do BPA e BPS

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O Bisfenol A (BPA) é um disruptor Endócrino já muito estudado, mas o seu substituto, o Bisfenol S já vem mostrando um papel dúbio no nosso organismo, gerando uma certa preocupação pelos profissionais da saúde. Diversos estudos já apontaram que uma grande exposição a estes disruptores endócrinos no início da vida, pode levar a sérios comprometimentos na saúde na vida adulta.

O Bisfenol A já é mundialmente conhecido, mas não de uma maneira positiva. Diversos estudos epidemiológicos publicaram uma ligação entre este disruptor Endócrino e problemas de saúde que podem afetar qualquer sistema biológico no futuro, mesmo que a exposição seja em doses baixas. Coletivamente, há uma massa gigantesca de estudos que apontam que esta exposição, principalmente em períodos críticos do nosso crescimento e desenvolvimento, predispõe a doenças gravíssimas. O Dr. Alfonso Abizaid, da Universidade de Carleton, no Canadá, diz que como o BPA está em todos os lugares, desde tomates enlatados, até em recibos de postos de gasolina, é de extrema importância que as pessoas entendam a relação destes disruptores endócrinos com a função cerebral.

BPA e Obesidade

O Dr. Abizaid e sua equipe demonstraram, em estudos com ratos, como a exposição ao BPA no período pós-natal é capaz de afetar peso corporal, homeostase da glicose e função hepática. Isso foi feito para confirmar que estas disfunções metabólicas foram o resultado da exposição precoce ao BPA, e não apenas o ambiente o fenótipo metabólico que cada um apresenta. O que foi descoberto pelo Dr Abizaid:

I. Exposição perinatal ao BPA afeta a programação de desenvolvimento do circuito de melanocortina hipotalâmica, que resulta em secreção tardia de leptina e uma falta de resposta ao estímulo da saciedade, gerando obesidade;
II. Exposição ao BPA logo na infância reprograma o desenvolvimento do genoma, e gera “super promotores” que são responsivos ao estímulo de uma dieta hiperlipídica na vida adulta. Isso resulta em danos hepáticos, e síndrome metabólica;
III. BPS tem um comportamento parecido com estrógeno em células de câncer de mama, sugerindo que aparentemente não é mais seguro do que o BPA.

Efeitos do BPA no fígado em desenvolvimento

A equipe da DRa. Lindsey Treviño, da Universidade de Baylor, no Texas- EUA, está trabalhando para identificar as causas moleculares do desenvolvimento de esteatose hepática não alcóolica (EHNA) por conta da exposição ao BPA. Segundo ela, uma exposição precoce ao BPA, em ratos, mostrou uma chance aumentada de desenvolver EHNA na cuida adulta. No entanto, ainda há uma lacuna no conhecimento em relação á reprogramação epigenética destes ratos, principalmente nos genes relacionados a EHNA e o papel que eles apresentam na modificação da susceptibilidades a doenças.

Os pesquisadores expuseram ratos filhotes a 3 doses orais de BPA, por 5 dias e compararam o tecido hepático pós exposição a tecidos de um grupo controle. Análises foram feitas no tecido, e os resultados indicaram um aumento do peso do fígado, além de aumento de triglicérides sérico, LDL-c e VLDl-c e colesterol livre, todos sugerindo que a exposição ao BPA provocou uma mudança na programação epigenética, que predispõe a EHNA.

Segundo a Dra. Treviño, a exposição a estímulos adversos em tecidos ou órgãos ainda em desenvolvimento podem reprogramar permanentemente as respostas fisiológicas que contribuem para o aparecimento de esteatose hepática não alcóolica na vida adulta. Tecidos diferentes apresentam janelas de susceptibilidades distintas e alterações no epigenoma podem persistir durante o curso de uma vida (ou até de gerações). O próximo passo da equipe é traduzir estes dados em humanos e ver se estas mudanças epigenéticas ou mudanças na expressão gênica e no metabolismo lipídico são também observadas em indivíduos com risco de desenvolver esteatose hepática não alcóolica.

“BPA-Free” não é uma garantia

O Dr. Dinda, da Universidade de Oakland, e a sua equipe investigaram se o análogo do Bisfenol A – Bisfenol S – utilizado em produtos rotulados “BPA-Free”é uma alternativa adequada para produtos que utilizamos no dia-a-dia.

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Os disruptores endócrinos interferem com a atividade hormonal no organismo, interrompendo o funcionamento normal de receptores de estrógeno. Segundo Dr. Dinda, os estudos relatam que o BPS mimetiza uma via do estrógeno no organismo, causando uma proliferação celular anormal e resultando em maiores riscos de desenvolver câncer de mama no futuro. Muito embora tivéssemos esperança de um substituto adequado ao BPA, o BPS deixa a desejar por exibir uma atividade similar ao estrógeno. Como a maioria dos câncers de mama são ER positivos, e a grande parte das mulheres que herdaram uma mutação no gene BRCA1 irão desenvolver câncer, a equipe foi atrás da relação∫ao entre ER, expressão de BRCA1 e o BPS. Assim, conseguem traçar uma maneira de previr e tratar estes casos.

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Ao expor duas células de câncer de mama que são ER-positicas ao BPS ou a um grupo controle, a Aquino-e descobriu que o BPS se comporta de maneira muito parecida ao estrógeno, aumentando expressão proteica no ER e BRCA1 após 24h. Após 6 dias, os células expostas ao BPS tiveram um crescimento exponencial. Quando tratadas com agentes anti-estrogênicos, as células de câncer de mama cessaram a multiplicação desenfreada.

Segundo a equipe, ainda há muito o que se estudar e descobrir sobre esta interação entre exposição ao BPS e câncer de mama.

Referências:
1. http://www.mdpi.com/1660-4601/11/7/7537/htm
2. https://www.sciencedaily.com/releases/2017/04/170403140605.htm

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